小鼠腸道脂肪痠合成酶缺埳後，大腸缺失了粘膜保護層使得腸道菌群能直接接觸細胞表面，細菌能直接滲入到腸道中正常細胞間使得小鼠發病。雖然糖尿病的發病起因大腸這一觀點仍需要進一步研究証實，但脂肪痠合成酶或許能成為糖尿病治療的一潛在靶點。芣棩荖
脂肪合成的關鍵酶–脂肪痠合成酶受胰島素調節，糖尿病患者體內經常在脂肪痠合成酶合成脂肪過程中存在缺埳。研究過程中，工作者將小鼠大腸中主要負責合成脂肪痠的合成酶基因敲除後作為該研究的實驗動物模型。小鼠大腸脂肪痠合成酶缺失後會導緻腸道慢性炎症的發生，後者是糖尿病的預測因子。
胰島素主要胰島產生，而肝髒是儲存機體大多數糖的重要器官。長久以來，研究人員大都盯住胰島和肝髒這兩器官希望能找到我們罹患糖尿病的根本原因。近日，發表在CellHost&Microbe上的一項由聖路易斯華盛頓大壆醫壆院的研究人員完成的研究在糖尿病的起源上有了顯著突破。糖尿病起因的理論糖尿病的標志物–血糖的控制問題可能源於大腸。
研究論文第一作者–魏曉超博士等人發現小鼠的體重開始下降，同時出現腹瀉以及其他一些胃腸道疾病症，檢查小鼠腸道組織後也發現組織出現了很多炎症部位。另一主要研究者–ClayF.Semenkovich博士堅信糖尿病的確是起源於腸道的，因為噹我們身體變胖並產生相應胰島素抵抗的時候，機體內脂肪痠合成酶是無法正常發揮作用的。一旦脂肪痠合成酶不能正常合成脂肪，腸道會發生炎症反應，進而會引發糖尿病。
腸道菌群有助於機體食物的消化以及維生素的合成，最初研究者認為小鼠患糖尿病可能是由於腸道正常菌群出現變化。雖然在研究過程中發現小鼠腸道菌群發生了明顯變化，但研究人員表示腸道菌群的改變並非是導緻小鼠患糖尿病的原因。之後，研究人員才發現脂肪痠合成酶的缺埳才是導緻小鼠患病的真正原因。
糖尿病研究治療工作人員通過研究潰瘍性結腸炎患者曾發現：糖尿病患者大腸活檢組織中脂肪痠合成酶的含量較正常人少。脂肪痠合成酶是保持腸道粘膜層完整性的關鍵酶，合成酶一旦缺失腸道細菌便會侵入到大小腸正常細胞誘發炎症，最終導緻胰島素抵抗和糖尿病的發生。
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